1 Voir aussi l'annexe E

2C'est ce qu'on appelle la Coaptation

3 'Stretch Reflex' en anglais, c'est-à-dire réaction réflexe à l'étirement

4 Sauf si cette modification est volontaire bien sûr.

Ce mécanisme est également utile dans certains automatismes, comme celui de la marche.

5 Le muscle tonique est en première ligne avant même le ligament, qui n'est en quelque sorte qu'une protection de secours en position articulaire extrême, puisqu'il est forcément assez lâche pour permettre les mouvements de l'articulation.

6 La cellule de Renshaw, stimulée par le motoneurone, inhibe ce même motoneurone. Ce système 'coupe-circuit', propre aux motoneurones innervant les fibres dynamiques, n'existe pas pour les fibres toniques. Il empêche donc une contraction prolongée des muscles dynamiques, mais pas celle des muscles toniques.

7 Voir, du même auteur, 'Myothérapie : Douleurs articulaires et névralgies'.

8 Pour plus de précisions on consultera le livre : 'Bases physiologiques de la Myothérapie', du même auteur.

Voir aussi l'annexe E.

9 et non sur l'os Occipital comme la plupart des autres muscles du cou

10 ou : Longissimus Capitis, anciennement appelé Petit Complexus

11 partie verticale de ce qu'il est convenu d'appeler le Sterno-Cléido-Occipito-Mastoïdien

12 muscle qui croise la veine Jugulaire Interne et qui s'insère en bas sur l'Omoplate et en haut sur l'os Hyoïde situé sous le menton. Voir l'annexe B.

13 Voir aussi l'annexe A.

14 structure tapissant l'intérieur de la boite crânienne

15 Anciennement appelé Trou Déchiré Postérieur

16 Certains auteurs émettent l'hypothèse qu'en position debout une grande partie du sang veineux intracrânien, si ce n'est la majorité, sortirait par le sinus Occipital qui traverse le Trou Occipital pour former le sinus Sous-Occipital et le Plexus Veineux Vertébral, pour rejoindre la veine Jugulaire Interne ou le veine Sous-clavière. Cette hypothèse reste cependant sujette à caution, étant donnée la grande différence de diamètres vasculaires entre les deux systèmes. Le système sous-occipital et vertébral nous semble plutôt un système d'appoint.

17 La résistance varie en fonction des éléments figurés du sang, de la variabilité des diamètres des vaisseaux, et de la vasomotricité des parois de ceux-ci.

Sauf dans les grandes artères les phénomènes de turbulence sont négligeables.

18 Quant à l'écoulement du Liquide Céphalo-Rachidien (LCR), il est fonction de la pression veineuse. La pression veineuse s'oppose aussi à la force expansive des parois ventriculaires.

19 Homéostasie = bon fonctionnement d'un système biologique

20 Hypoxie = manque d'apport en oxygène au cerveau, ce qui met rapidement celui-ci en danger. Le sang artériel apporte l'oxygène, le sang veineux élimine le déchet qu'est le gaz carbonique.

21Fuentes, Fuentes, & Vlahovitch : Essai sur la vascularisation cérébrale, Specia, 1980

Comprendre la Migraine

 

Nous avons maintenant tous les éléments pour développer notre hypothèse quant à une origine musculaire et veineuse non seulement des migraines (hémicrânies), mais aussi des céphalées dites banales ou de tension (douleurs globales).

Nous pouvons commencer à mettre le puzzle en place.

 

A  Cause des migraines

Nous l’avons vu plus haut, les muscles qui maintiennent les postures, composés essentiellement de fibres toniques, peuvent à la suite d’un choc se spasmer de façon permanente. Ils sont alors en état de contracture.

Ainsi le muscle Longissimus de la Tête (anc.: Petit Complexus) par exemple, muscle dont nous avons expliqué dans le chapitre précédant qu’il maintient la stabilité latérale de la tête sur le cou, peut devenir hypertonique de façon permanente suite à un choc latéral, d’autant plus pathogène qu’il est souvent totalement inattendu, car non vu et donc non esquivé. Ce choc peut être dû à un projectile quelconque, à un ‘coup du lapin’ en voiture alors que l’on regardait par la fenêtre du véhicule, ou à une chute sur la tête.

Le trauma initial peut aussi être obstétrical : traction trop forte sur la tête contre la résistance du corps pas encore dégagé¹.

Il en va de même pour l’autre muscle que nous avons cité, le Cléido-Mastoïdien, qui a une fonction semblable, les actions de ces deux muscles se complétant.

Une fois contracturé, le m. Longissimus de la Tête, oblique en dedans et vers le bas, et prenant appui sur les vertèbres cervicales, une composante de la force du muscle tire en permanence et de façon excessive la tête vers le bas, et l’autre, beaucoup moins importante, en dedans.

L'insertion crânienne étant l'apophyse Mastoïde de l'os Temporal, la première composante va donc tirer cet os vers le bas par rapport à l’os Occipital.

Effets du spasme du muscle Longissimus de la Tête

Or ces deux os sont reliés par du tissu conjonctif. Celui-ci, chez le vivant, est élastique. Donc déformable.

La contracture rapproche donc la partie supérieure du Foramen Jugulaire, formée par l’os Temporal, de sa base, formée par l’os Occipital.

Le diamètre du Foramen Jugulaire sera ainsi légèrement réduit.

 

Effets de la contracture du LC ou du CM sur le diamètre du FJ

(coupe transversale, vue antérieure)

Or d’après les lois de la dynamique des fluides, citée au chapitre précédant, une faible diminution du rayon d’un tuyau entraîne une relativement forte diminution du débit du liquide qui y circule.

En l'occurence, une légère diminution du diamètre du Foramen Jugulaire aura des répercussions assez importantes sur le flux de l'évacuation du sang veineux du crâne.

 

La contracture musculaire qui comprime le Foramen Jugulaire provoquera ainsi une hyperpression veineuse en amont, à l’intérieur de la boite crânienne. Ce qui provoquera donc un léger ralentissement de l’évacuation du sang veineux intracrânien, d’où un ralentissement de la circulation sanguine cérébrale, ce qui entraîne une diminution de l’apport d’oxygène au cerveau.

Tout ceci se déroule avec une intensité variable selon les périodes, en fonction de la survenue de facteurs qui aggravent la contracture musculaire habituellement latente :

• température (le froid provoque une contraction musculaire),

• stress ou fatigue (qui augmentent également le tonus musculaire),

• modifications hormonales (qui provoquent une augmentation du tonus musculaires au début des règle, ou au contraire un relâchement musculaire lors de la grossesse),

• positions d’étirement (prolongées pendant le sommeil ou brusques lors de sport) qui accentuent le réflexe Myotatique,

• etc.

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L’évolution de la crise de Migraine se fait donc en quatre temps :

q Mise en place du processus pathologique :

traumatisme puis latence.

Conséquence d’un choc physique, la contracture du muscle Longissimus de la Tête et/ou du Cléido-Mastoïdien diminue le diamètre du Foramen Jugulaire (FJ). Ce phénomène, minime, peut très bien rester latent, sans symptômes, pendant des années.

r Hypoxie corticale : aura ou latence

Si des facteurs aggravant le spasme musculaire surviennent (stress, surmenage, étirement du muscle, règles, etc.) le rétrécissement du FJ augmente. Le débit veineux de sortie du crâne diminue donc en fonction.

Le flux de la circulation capillaire cérébrale (qui traverse le cerveau pour lui apporter le sang) est diminué d’autant, et ce d’abord au niveau occipital postérieur, parce que dans cette région le sang veineux ne peut pas facilement s’écouler par d’autres voies par manque d’anastomoses proches.

Ceci entraîne une hypoxie cérébrale² au niveau des territoires les plus concernés, et donc une souffrance cérébrale locale, un apport régulier en oxygène étant vital. Cette carence se manifestera, éventuellement, par des symptômes : les signes d’aura.

Nous l’avons dit, les territoires concernés sont d’abord et surtout ceux qui sont les plus proches du Foramen Jugulaire et dont le sang veineux ne peut être dérivé facilement par une anastomose³ vers l’autre côté du crâne où la sortie est normale⁴. Ce sont en l’occurrence les veines qui drainent la partie postérieure des lobes occipital et pariétal ; et plus particulièrement l’Aire 17 et sa zone de phénomènes visuels élémentaires à type d’éclairs ou autres signes lumineux, lesquels sont justement les symptômes les plus typiques de l’aura.

Si d’autres zones du cerveau sont touchées en premier⁵, d’autres signes neurologiques peuvent se manifester, y compris – rarement – une hémiplégie transitoire.

Il est important de remarquer que le ralentissement circulatoire se propage dans le crâne progressivement d’arrière en avant⁶, à partir du Foramen Jugulaire, dans le sens opposé à la circulation du sang veineux, comme un embouteillage qui s’étend.

Ce second temps peut lui aussi très bien rester asymptomatique, surtout si la contracture causale n’est pas trop forte.

Quoiqu’il en soit, l’organisme se doit de réagir à cette hypoxie ou à sa simple menace, ce qui provoque le troisième temps.

 

s Réaction : hypervascularisation et douleur.

Pour compenser l’hypoxie il faut que le corps apporte d’urgence plus d’oxygène⁷. Le seul moyen est d’apporter plus de sang artériel, qui en est riche : une vasodilatation massive et une hypertension s’installent au niveau des trois artères cérébrales du même côté que le trouble initial, puisque le réflexe agit sur le sinus carotidien avant la division de l’artère carotide interne en trois.

Cet apport supplémentaire réflexe de sang artériel, souvent perçu par le malade comme une sensation de pulsation (et qui peut concerner aussi les artères superficielles), se heurte au ‘barrage’ du Foramen Jugulaire toujours rétréci par les contractures des muscles cités. Ainsi, bien qu’elle apporte suffisamment d’oxygène pour être efficace sur l’hypoxie (d’où cessation des signes d’aura), mais aussi à cause de cela, cette augmentation de pression artérielle localisée provoque également une hypertension intracrânienne (HIC), dont on sait que les signes cliniques sont justement céphalées (unilatérales si la cause est unilatérale) et nausées et vomissements, plus ou moins importants.

Les nausées et vomissements seraient dus à la compression de l’Area Postrema⁸.

t Évolution spontanée : guérison de l’accès.

Quand les facteurs aggravant la contracture disparaissent (souvent lors d’une nuit de sommeil) les symptômes cessent d’eux-mêmes, et tout rentre apparemment dans l’ordre, jusqu’à la prochaine crise. Car celle-ci est inévitable tant que l’on n’aura pas traité la contracture du muscle Longissimus de la Tête et/ou du Cléido-Mastoïdien : les mêmes causes produisent forcément les mêmes effets.

Les médicaments chimiques, vasoconstricteurs, peuvent stopper la troisième phase mais sont sans effet sur les deux premières, ni donc sur les rechutes. Ils ont par ailleurs tendance à augmenter le tonus musculaire, ce qui explique que leur abus provoque aussi des migraines.

Et comme en luttant contre l’hypertension intracrânienne en diminuant l’apport de sans artériel, ils s'opposent en pratique à la réaction d’apport d’oxygène, favorisant ainsi à la longue des micro-lésions cérébrales, ce qui a été remarqué par plusieurs auteurs⁹. Ce n’est donc pas la meilleure approche imaginable, sans même parler de leurs effets secondaires.

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On peut décrire quatre variantes dans le mécanisme et la manifestation de la migraine :

1)  soit un seul Foramen Jugulaire (FJ) était diminué par une contracture, conséquence d’un traumatisme souvent ancien. Jusque-là latent, mais soudain aggravé par des facteurs déclenchants, ce phénomène dépasse le seuil de manifestation clinique. Un seul FJ étant rétréci, la souffrance cérébrale par hypoxie est unilatérale ; la réaction carotidienne, et l’hypertension intracrânienne (HIC) qui s’ensuit, le seront aussi : la céphalée sera donc unilatérale, du même côté que la contracture initiale.

C’est l’unilatéralité de la contracture agissant sur le diamètre du FJ qui explique l’unilatéralité de la migraine.

2)  Mais il se peut aussi que les contractures soient bilatérales, de façon suffisante pour affecter le diamètre des deux FJ.

Cette fois l’hyperpression veineuse sera donc bilatérale, l’hypoxie aussi, la réaction artérielle et l’HIC qui s’ensuit également, ce qui provoquera donc des céphalées globales : c’est la migraine bilatérale avec signes d’aura et/ou nausées ou vomissements.

Plus souvent le trouble se manifestera sous forme de céphalée dite de tension (musculaire)¹⁰, sans signes d’aura, ni photophobie, ni phonophobie, ni nausées ou vomissements, qui peut cependant être tout aussi douloureuse et handicapante qu’une migraine, même si elle ne présente pas tous les signes spécifiques de celle-ci.

Il semble donc, fondamentalement, n’y avoir aucune différence entre une migraine vraie et une céphalée, dite banale ou de tension. Ce n’est qu’une question de manifestation unilatérale ou bilatérale d’un même phénomène.

Il est simplement probable qu’en cas de trouble unilatéral la contracture doive être plus intense, pour provoquer un rétrécissement du Foramen Jugulaire portant à conséquence, que lors d’un trouble bilatéral, car dans le premier cas le sang du côté où la sortie est limitée peut facilement s’écouler par l’autre FJ¹¹, ce qui n’est plus le cas lors d’un trouble bilatéral, où la seule ‘sortie de secours’ reste le système veineux du trou occipital, qui selon certains n'est cependant pas négligeable.

3)  Quand le facteur déclenchant ne joue que sur une contracture d’un côté, bien que les muscles des deux côtés soient initialement spasmés de façon latente, la migraine sera parfois d’un côté, parfois de l’autre, selon la latéralité du facteur déclenchant (ex : position qui étire pendant le sommeil un muscle contracturé, ce qui provoque par réflexe myotatique une augmentation de son tonus).

4)  Enfin si en cas de facteur déclenchant unilatéral sur un trouble latent bilatéral, si la réaction carotidienne est importante elle peut entraîner secondairement une hypervascularisation de l’autre hémisphère¹², d’où une bilatéralisation de la migraine en cours de crise, ce qui n’est pas rare.

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Il convient par ailleurs de bien distinguer :

- d’une part les conséquences d’un choc physique souvent ancien et donc oublié (c'est-à-dire la véritable cause, le primum movens),

- et d’autre part les effets de facteurs ne faisant que déclencher la crise de céphalée ou de migraine, et ayant en apparence une importance beaucoup plus grande et spectaculaire que l’ancien traumatisme (même si ils n’auraient eu strictement aucune conséquence en l’absence de contracture post-traumatique préexistante).

¤ La cause initiale, le primum movens, semble donc toujours traumatique. Il n’y a pas, jusqu’à preuve du contraire, de migraine sans contracture post-traumatique préexistante du muscle Longissimus de la Tête ou du Cléido-Mastoïdien, hypertonie souvent déjà ancienne, conséquence d’un choc physique qui peut très bien avoir été oublié, puisqu’il peut dater de la naissance (accouchement un peu trop brutalement ‘aidé’) ou de l’enfance (chute en apprenant à marcher), ou être plus tardif (accident provoquant un traumatisme latéral cervical ou crânien, l’un comme l’autre risquant d’étirer brusquement les muscles cités).

Cette contracture habituellement latente, ou ne se manifestant que par des douleurs du cou, va par moments être accentuée jusqu’à avoir un effet significatif sur le diamètre du trou déchiré postérieur et le débit de l’évacuation du sang veineux intracrânien, ce qui aboutit à la crise de migraine. Ce n’est qu’à ce stade qu’interviennent les facteurs déclenchants.

Mais il est d’ores et déjà évident qu’un traitement de fond aboutissant à la disparition totale des migraines même à l’arrêt de ce traitement, ne peut qu’être un traitement qui guérit les contractures.

Le facteur déclenchant n’est que la goutte d’eau qui fait déborder le vase, mais si le vase est vide ( = absence de contractures agissant sur le Foramen Jugulaire) la goutte d’eau n’aura pas la moindre conséquence.

¤ Divers chercheurs ont montré que la compression de la veine Jugulaire Interne aggravait les migraines¹³. Ceci confirme notre hypothèse, puisque le seul effet de cette compression ne peut être que d'aggraver le ralentissement de l'évacuation veineuse du crâne, et de tout le mécanisme qui s'ensuit.

¤ Inversement, comme nous l'avons mentionné plus tôt, le fait que les inhalations d'oxygène font cesser les crises de migraine même les plus violentes¹⁴, montre bien que c'est la carence cérébrale en oxygène qui provoque la réaction douloureuse.

Il paraît donc beaucoup plus sain de stopper des crises graves par ce moyen plutôt que par des médicaments, puisque ceux-ci agissent en empêchant la réaction artérielle censée apporter l'oxygène manquant...

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   B  Les facteurs déclenchants

Ils ne font que révéler un problème jusque là latent, non manifesté. Ils n’en sont pas la cause : s’il n’y a rien à déclencher ils ne provoqueront rien.

Il semble qu’ils soient de deux types, à bien distinguer :

* Catégorie A : de nombreux facteurs qui augmentent le tonus musculaire peuvent rendre manifestée la contracture qui passait jusque là inaperçu. Cette augmentation du tonus musculaire va diminuer un peu plus le diamètre du Foramen Jugulaire, enclanchant le processus décrit ci-dessus.

Ces facteurs sont:

• le stress (si le psychisme ne peut pas, à la lumière de ce que nous avons vu, être considéré comme cause de maux de tête, il peut très bien, et c’est fréquent, être facteur déclenchant) ;

• la fatigue, le surmenage ;

• le vent, le froid ;

• activité ou choc étirant les muscles concernés, ce qui augmente leur contracture réactionnelle ; la simple activité physique peut déclencher ou aggraver la migraine parce qu'elle tend à aggraver les contractures par de brusques sollicitations ou des étirements.

• les modifications hormonales précédant les règles (chute œstrogénique). Puisqu’il n’y a pas de différence de fréquence entre garçons et filles avant la puberté, ce sont ces modifications du cycle qui expliquent certainement la plus grande fréquence de migraines chez les femmes (deux fois plus que pour les hommes) : c'est simplement que moins de troubles musculaires restent latents que chez l’homme.

• positions de sommeil étirant anormalement les muscles concernés, provoquant une aggravation de sa contraction par réflexe Myotatique;

• etc.

S'il y a peu de migraines au cours de la grossesse, c'est que le terrain y est au contraire au relâchement musculaire global, grâce à une hormone appelée 'Relaxine'.

Quand ces facteurs qui aggravent les contractures cessent, le débit veineux dans le Foramen Jugulaire redevient à peu près normal, en tout cas en dessous du seuil de manifestation clinique, et les symptômes disparaissent.

* Catégorie B : les facteurs déclenchants comme l’alcool, qui n’augmentent pas le tonus musculaire, augmentent la vascularisation intracrânienne par vasodilatation artérielle : cet apport de sang supplémentaire, s’il se heurte au ‘barrage’ du FJ rétréci au préalable par la contracture permanente mais latente d’un ou des muscles concernés, augmente la pression intracrânienne, provoquant la même douleur.

Ici aussi il y a un ralentissement circulatoire s’étendant progressivement d’arrière en avant, sens opposé à la circulation veineuse intracrânienne normale, de même qu’on constate en spéléologie qu’une grotte normalement bien drainée par une petite rivière souterraine se remplit rapidement d’eau dès qu’il pleut.

 

Le déroulement de la crise de migraine.

FJ = Foramen Jugulaire

Hypoxie = Baisse de l’apport en oxygène

Ø = Diamètre

Oligohémie = Baisse de l’apport sanguin

D’autres substances contenues dans certains aliments peuvent servir de médiateurs au même phénomène. Citons:

• la tyramine (certains vins et fromages)

• la phénylalanine (chocolat)

• le glutamate de sodium (certains plats asiatiques)

• les nitrites (charcuteries)

Quant aux graisses, invoquées dans la ‘crise de foie’, on sait qu’augmentation des acides gras libres plasmatiques et baisse de la sérotonine sont liés, baisse qui entraîne une vasodilatation.

* Le café tient une place à part : étant vaso-constricteur, il peut soulager une crise ; mais étant contracturant musculaire, son abus peut augmenter les contractures jusqu’à déclencher des crises.

Il en va d'ailleurs de même de la plupart des médicaments de la crise migraineuse.

Le sevrage du café, provoquant une vasodilatation réactionnelle brutale par arrêt de l’effet vasoconstricteur, peut provoquer des céphalées pendant quelques jours¹⁵.

Au point qu'il n'est pas rare qu'un cercle vicieux s'installe : une consommation importante et régulière de café ou de médicaments anti-migraineux tente en vain de stopper des migraines que cette consommation elle-même continue de provoquer.

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En résumé, comme la plupart des maladies, la migraine évolue selon la séquence suivante :

cause (+/- facteurs déclenchants) -> maladie -> réaction -> guérison (apparente).

¤ cause = contracture post-traumatique

¤ facteurs déclenchants = ce qui augmente la contracture, ou le volume sanguin intracrânien

¤ maladie = hypoxie ou menace d’hypoxie

¤ réaction = vasodilatation artérielle

¤ guérison apparente = cessation des effets des facteurs déclen-chants (mais pas de la cause)

Deux remarques :

1) comme c'est souvent le cas, c’est la réaction qui gêne le plus le malade, car c'est elle qui provoque l'hypertension intracrânienne, source des douleurs ;

2) la véritable guérison, celle qui évitera que d’autres crises ne se produisent, ne peut être obtenue que par le traitement manuel des contractures, par Myothérapie^®.